Lanjutan Artikel Komplikasi HIV AIDS

Neurosyphilis

Neurosyphilis merujuk pada infeksi melibatkan sistem saraf pusat. Neurosyphilis mungkin terjadi pada setiap tahap sipilis. Sebelum kedatangan antibiotik, ia biasanya terlihat pada 25-35% dari pasien penyakit raja singa ini.

Neurosyphilis sekarang paling umum pada pasien dengan infeksi HIV. Penelitian yang tepat dan signifikan berkaitan pada hubungan neurologic (kekacauan sistem saraf) pada penderita HIV dengan penderita sipilis masih belum terkriteria dengan baik di masing-masing laboratorium atau klinik. Sekitar 35% sampai 40% dari pengidap sipilis tahap kedua mengalami asymptomatic (infeksi tambahan tapi tidak bergejala) pada sistem saraf pusat, seperti ditunjukkan dengan tes terhadap salah satu cairan otak.

Manifestasi yang paling umum sekarang adalah merupakan gejala asymptomatic atau symptomatic Meningitis Syphilitic meningitis akut biasanya terjadi pada tahun pertama infeksi, 10 % mengalami ruam. Pasien juga mengalami sakit kepala, iritasi meningeal, dan cranial nerve abnormalities (syaraf di sekitar tengkorak tidak normal): terutama syaraf optik, syaraf wajah, dan syaraf vestibulocochlear. Jarang ia mempengaruhi otak bagian belakang, akibatnya otot menjadi terasa lemah atau kekurangan/kehilangan kemampuan indrawi manusia.

CNS Lymphoma

Sebuah pusat utama sistem saraf limfoma (PCNSL), juga dikenal sebagai microglioma dan limfoma otak primer, [1] adalah tumor intrakranial primer kebanyakan muncul pada pasien dengan imunosupresi berat (biasanya pasien dengan AIDS). PCNSLs mewakili sekitar 20% dari semua kasus limfoma pada infeksi HIV (tipe lainnya adalah limfoma Burkitt dan limfoma immunoblastic). Primer SSP limfoma sangat berhubungan dengan Epstein-Barr (EBV) infeksi virus (> 90%) pada pasien imunodefisiensi (seperti yang dengan AIDS dan mereka iatrogenically imunosupresi), [2] dan tidak memiliki kecenderungan untuk semua kelompok umur tertentu. Berarti CD4 + count pada saat diagnosis adalah ~ 50/uL. Pada pasien immunocompromised, prognosis biasanya miskin. Pada pasien imunokompeten (yaitu, pasien yang tidak memiliki AIDS atau beberapa immunodeficiency lainnya), jarang ada hubungan dengan infeksi EBV atau virus DNA lainnya. Pada populasi imunokompeten, PCNSLs biasanya muncul pada pasien yang lebih tua di 50-an dan 60-an. Yang penting, kejadian PCNSL pada populasi imunokompeten telah dilaporkan telah meningkat lebih dari 10 kali lipat dari 2,5 menjadi 30 kasus kasus per 10 juta penduduk. Penyebab untuk peningkatan kejadian penyakit ini di populasi imunokompeten tidak diketahui.

Vacuolar myelophaty

AIDS terkait vacuolar myelopathy (VM) adalah komplikasi neurologis umum AIDS. Patologis, VM ditandai dengan vacuola dalam kolom lateral dan posterior dari sumsum tulang belakang dada dan memiliki kemiripan yang mencolok dengan myelopathy kekurangan vitamin B12. Dalam seri otopsi, 20% sampai 55% dari pasien dengan AIDS memiliki bukti penyakit sumsum tulang belakang yang konsisten dengan VM. Myelopathy biasanya memanifestasikan akhir dalam perjalanan infeksi HIV, dengan kelemahan progresif lambat dari ekstremitas bawah, gangguan gait, kelainan sensorik di kaki, impotensi pada pria, dan frekuensi kencing dan urgensi. Tentu saja adalah selalu progresif dan menyebabkan kelumpuhan yang parah pada tungkai bawah, dengan hilangnya kemampuan untuk berjalan dan kontrol sfingter. Diagnosis diferensial luas dan mencakup metabolisme, infeksi, dan penyakit neoplastik sumsum tulang belakang. Diagnosis didasarkan pada pengamatan klinis dan mengesampingkan penyebab lain dari myelopati melalui serologi, radiografi, dan studi cairan cerebrospinal. Patogenesis VM tidak diketahui. Upaya untuk mendeteksi HIV di sumsum tulang belakang belum memberikan hasil yang signifikan, dan tidak ada bukti hubungan antara kehadiran HIV dan pengembangan mielopati. Sebuah gangguan metabolisme dari jalur B12-tergantung transmetilasi vitamin, yang disebabkan oleh HIV atau aktivasi sitokin, dianggap sebagai kemungkinan penyebab VM terkait dengan AIDS. Tidak ada pengobatan yang dikenal untuk mielopati AIDS dan tidak ada bukti bahwa obat antiretroviral dapat meningkatkan gejala atau memperlambat perkembangan VM. The pengobatan simtomatik meliputi agen antispasticity, manajemen disfungsi sfingter, dan terapi fisik. Pengobatan eksperimental sedang diuji dalam uji klinis.

Beberapa hipotesis telah diajukan untuk menjelaskan perkembangan ini komplikasi umum dari infeksi HIV-1. Satu hipotesis adalah infiltrasi oleh sel yang terinfeksi HIV mononuklear yang mengeluarkan faktor neurotoksik, termasuk sitokin, mungkin dalam hubungannya dengan faktor astrosit neurotoksik. Sebuah jumlah yang signifikan dari dukungan ilmiah ada untuk paradigma ini. Tikus transgenik yang mengekspresikan produk gen HIV di oligodendrocytes mengembangkan fitur klinis dan histologis yang menyerupai penyakit manusia. Meskipun infeksi HIV langsung astrosit dan neuron dilaporkan dalam otak dan ganglia akar dorsal, itu bukan merupakan fitur utama dalam mielopati vacuolar.

Kemampuan gangguan untuk memanfaatkan vitamin B-12 sebagai sumber metionin dalam metabolisme transmetilasi untuk pemeliharaan mielin di sumsum tulang belakang dapat menjadi faktor.

Sensory neurophaty

Gejala HIV-SN didominasi oleh rasa sakit. Rasa sakit biasanya bilateral, onset bertahap, dan digambarkan sebagai 'sakit' 'mati rasa yang menyakitkan', atau 'terbakar' [14, 15]. Hal ini biasanya paling parah pada telapak kaki, dan biasanya memburuk pada malam hari . Pasien sering memiliki hiperalgesia (menurunkan ambang nyeri) dan allodynia (nyeri biasanya disebabkan oleh non-berbahaya rangsangan seperti menggosok). Kaki yang lembut untuk menyentuh, mengenakan sepatu yang menyakitkan, dan kiprah menjadi 'antalgic'. Dalam mode panjang tergantung khas, dysesthesias naik proksimal ekstremitas bawah selama bulan, dan mungkin mulai melibatkan ujung jari pada sekitar waktu yang sama ketika mereka mencapai tingkat mid-kaki. Secara karakteristik, 'kelemahan' adalah gejala menyajikan langka, dan kelemahan objektif tidak hadir atau terbatas pada otot-otot kaki intrinsik. Pemeriksaan biasanya mengungkapkan refleks pergelangan kaki tidak ada atau berkurang selain kehilangan sensori distal. Studi elektrofisiologi, yang sebagian besar menguji fungsi besar, serat myelinated, biasanya menunjukkan, aksonal panjang-dependent, sensorik, polyneuropathy.

Adrenal disorders

Insufisiensi adrenal adalah endokrin atau gangguan hormonal yang terjadi ketika kelenjar adrenal tidak menghasilkan cukup hormon tertentu. Kelenjar adrenal yang terletak tepat di atas ginjal. Insufisiensi adrenal dapat bersifat primer atau sekunder.

Ketidakcukupan adrenal sekunder terjadi ketika kelenjar pituitary-a organ kacang berukuran di otak-gagal untuk menghasilkan adrenocorticotropin cukup (ACTH), hormon yang merangsang kelenjar adrenal untuk memproduksi kortisol. Jika output ACTH terlalu rendah, produksi kortisol turun. Akhirnya, kelenjar adrenal dapat menyusut karena kurangnya stimulasi ACTH. Ketidakcukupan adrenal sekunder adalah jauh lebih umum daripada penyakit Addison.

Addison disease

Penyakit addison, atau insufisiensi adrenokortikal, terjadi bila fungsi korteks adrenal tidak adekuat untuk memenuhi kebutuhan pasien akan hormon-hormon korteks adrenal. Atrofi otoimun atau idiopatik pada kelenjar adrenal merupakan penyebab pada 75% kasus penyakit Addison (Stern & Tuck,1994). Penyebab lainnya mencakup operasi pengangkatan kedua kelenjar adrenal atau infeksi pada kedua kelenjar tersebut. Tuberkolosis(TB) dan histoplamosis merupakan infeksi yang paling sering ditemukan dan menyebabkan kerusakan pada kedua kelenjar adrenal. Meskipun kerusakan adrenal akibat proses otoimun telah menggantikan tuberkolosis sebagai penyebab penyakit Addison, namun peningkatan insidens tuberkolosis yang terjadi akhir-akhir ini harus mempertimbangkan pencantuman penyakit infeksi ini ke dalam daftar diagnosis. Sekresi ACTH yang tidak adekuat dari kelenjar hipopisis juga akan menimbulkan insufiensi adrenal akibat penurunan stimulasi korteks adrenal.

Gejala Addison dapat pula terjadi akibat penghentian mendadak terapi hormon adrenokortikal yang akan menekan respon normal tubuh terhadap keadaan stres dan mengganggu mekanisme umpan balik normal. Terapi dengan pemberian kortikosteroid setiap hari selama 2 hingga 4 minggu dapat menekan fungsi korteks adrenal, oleh sebab itu kemungkinan penyakit Addison harus diantifasi pada pasien yang mendapat pengobatan kostikosteroid.

Tyroid disorders

Dalam hipertiroidisme (yaitu, tirotoksikosis) fungsi tiroid meningkat menyebabkan peningkatan cardiac output saat istirahat dan setelah latihan tetapi untuk sebagian besar otot menurun dan fungsi.

Menunjukkan aktivitas otot diubah respon listrik, metabolisme energi diubah, dan meningkatkan sensitivitas terhadap beta-adrenergik rangsangan. Dalam sebuah studi klinis tirotoksikosis eksperimental, aktivitas enzim oksidatif dan glikolitik di otot rangka mengalami penurunan sebesar 21-37%. Penurunan massa ramping tubuh dan tingkat pemecahan protein seluruh tubuh ditingkatkan. Hormon tiroid memiliki efek mendalam pada sintesis mitokondria oksidatif, aktivitas dan degradasi protein, sensitivitas jaringan untuk katekolamin, diferensiasi serat otot, pertumbuhan kapiler, dan tingkat enzim antioksidan dan senyawa. Otot menunjukkan kelemahan kontraksi dan kurangnya potensiasi kontraksi normal. Pasien memiliki tingkat karnitin.

Efek sentral dari hipertiroidisme yang paling menonjol dalam pembangunan. Sirkulasi serebral dan meningkatkan konsumsi oksigen. Studi pada otak tikus mitokondria menunjukkan efek minimal. Pengukuran dari tikus menunjukkan terawat homeostasis otak iodothyronine meskipun kadar hormon tiroid yang tinggi. Otak konsentrasi T4 dan T3 dan produksi T3 otak dan tingkat turnover tidak berubah secara signifikan. Tingkat glutamat dehidrogenase piruvat dehidrogenase dan aktivitas di otak berkurang. Beta-adrenergic situs mengikat dalam korteks serebral meningkat dan gamma-aminobutyric acid (GABA) situs mengikat mengalami penurunan. Otak kadar serotonin, 5-hydroxyindoleacetic asam, dan substansi P yang diubah. Nyeri sensitivitas asli dan jumlah reseptor opiat yang meningkat. Hormon tiroid mempengaruhi mielinasi, sehingga tingkat meningkat menyebabkan kerusakan oksidatif pada membran mielin dan / atau sel oligodendroglia.

Hypothyroids

Pada hipotiroidisme, kontraksi otot dan relaksasi yang melambat sementara durasi yang berkepanjangan.

Jumlah myosin ATPase menurun. Perlambatan pelepasan dan akumulasi kembali kalsium dalam retikulum endoplasma dapat menurunkan relaksasi. Pada saraf perifer, demielinasi segmental telah diamati dengan kecepatan penurunan konduksi saraf. Pasien mengembangkan polineuropati dengan hilangnya refleks dan kelemahan. Penurunan getaran, posisi sendi-, dan sentuhan-tekanan sensasi juga terlihat

Hashimoto Enchelopati

Ensefalopati Hashimoto (HE) adalah gangguan neurologis kontroversial yang terdiri dari sekelompok heterogen gejala neurologis yang terwujud pada pasien dengan titer antibodi yang tinggi antitiroid. Manifestasi klinis dari HE dapat mencakup fitur encephalopathic seperti kejang, manifestasi perilaku dan kejiwaan, gangguan gerak, dan koma. Meskipun telah dikaitkan dengan kasus tiroiditis Hashimoto atau disfungsi tiroid, fitur imunologi yang paling umum dari DIA adalah adanya titer tinggi antithyroglobulin atau anti-TPO (antimicrosomal) antibodi. Saat ini, tidak jelas apakah antibodi antitiroid merupakan epiphenomenon kekebalan dalam subset dari pasien dengan proses encephalopathic atau mereka benar-benar terkait dengan mekanisme patogenik dari gangguan. Pentingnya encephalopathies mengklasifikasi bawah istilah DIA akan ditentukan di masa depan setelah relevansi peran antibodi antitiroid ditunjukkan atau diberhentikan oleh studi eksperimental dan immunopathological lebih rinci. Respon dari HE untuk steroid atau terapi lain seperti plasmapheresis mendukung hipotesis bahwa ini adalah gangguan yang melibatkan mekanisme patogenik kekebalan tubuh. Studi terkontrol lebih lanjut dari penggunaan steroid, plasmapheresis, atau obat immunosuppressant diperlukan di masa depan untuk membuktikan konsep peran patogenik dari antibodi antitiroid dalam HE.

Lanjutan: Selesai   Baca Juga Part I Komplikasi HIV-AIDS

Tweet