Pneumonia Pada Anak

Pneumonia dan infeksi saluran nafas bawah lainnya merupakan salah satu penyebab kematian terbanyak didunia. Karena pneumonia sering menyebabkan peningkatan mortalitas dan morbiditas pada anak, penegakan diagnosis yang tepat, mengetahui kondisi penyakit dengan benar dan mengetahui adanya komplikasi, serta kesesuaian terapi merupakan seseuatu yang penting.

Pneumonia menyebabkan 5 juta kematian pada anak-anak usia dibawah 5 tahun pada negara berkembang. Menurut perkiraan, pada tahun 1990, total kematian anak-anak usia dibawah 5 tahun sebanyak 12,9 juta. Dari total kematian anak dibawah 5 tahun tersebut, lebih 3,6 juta kematian disebabkan oleh infeksi saluran pernapasan akut yang sebagian besar merupakan pneumonia. Hal ini menempatkan pneumonia sebagai penyebab tunggal terbesar kematian pada anak-anak, yaitu sebesar 28%. Di Malaysia, prevalensi infeksi saluran pernapasan akut pada anak-anak usia dibawah 5 tahun diperkirakan sebesar 28% - 39,3%.

Berat badan lahir rendah, malnutrisi, kolonisasi nasofaringeal, faktor lingkungan yang buruk dan asap rokok merupakan faktor resiko terjadinya pneumonia. Dua penelitian lokal menunjukkan, pada anak yang dirawat dengan infeksi saluran napas bawah mengindentifikasikan bahwa faktor-faktor berikut merupakan faktor resiko terjadinya pneumonia:

1.      Berat badan dibawah normal

2.      Tidak mendapatkan ASI yang cukup

3.      Tidak mendapatkan imunisasi lengkap

4.      Adanya anggota keluarga dalam satu rumah yang mengalami batuk

5.      Tempat tidur yang terlalu ramai

Sedangkan berdasarkan kebanyakan studi, penyebab spesifik pneumonia tidak dapat diidentifikasi (40-60 % kasus).

MEKANISME PERTAHANAN PARU

            Jalan napas merupakan daerah pada tubuh manusia yang memiliki kontak dengan atmosfir yang terkontaminasi mikroorganisme. Namun, saluran  napas bagian bawah yang normal adalah steril, dan jarang terjadi infeksi saluran pernapasan bagian bawah karena adanya sistem atau mekanisme pembersihan.

Mekanisme pembersihan tersebut adalah :

1.  Sistem Siliaris

Pada mukosa bronkus pada sistem trakeobronkial dilapisi oleh epitel batang bersilia, dan bronkus distal dilapisi epitel kubus bersilia. Silia-silia tersebut bergerak secara sinkron membentuk pergerakan yang mengantarkan partikel-partikel yang menempel ke arah atas jalan napas. Sistem elevator ini membersihkan jalan napas dengan menangkap kontaminan menggunakan mukus yang dihasilkan oleh sel goblet dan mengantarkan mukus ke atas dan keluar dari jalan napas menuju tenggorokan, dimana normalnya sekret tersebut akan tertelan. Dismorfik silia kongenital menyebabkan ketidaksinkronan kerja silia, dan inefektifnya fungsi silia, sehingga mudah terjadi infeksi kronik pada jalan napas, menyebabkan bronkiektasis dan massa alveolar.

2.  Fagosit

Terdapat dua tipe sel fagosit pada paru, yaitu netrofil polimorfonuklear dari darah dan makrofag jaringan, dimana kedua jenis sel fagosit tersebut mampu menangkap dan membunuh mikroorganisme. Secara bersama-sama mereka melindungi paru dari organisme patogen yang dapat difagosit tanpa opsonisasi dna patogen dengan virulensi tinggi yang membutuhkan antibodi dan komplemen untuk opsonisasi sebelum ditangkap. Deplesi dari sel-sel ini akan menyebabkan terjadinya penyakit atau abnormalitas granulosit kongenital atau sebagai efek samping pengobatan sebagai faktor resiko terjadinya infeksi saluran napas bawah.

3.  Sistem imun humoral

Sekresi IgA pada cairan di saluran napas atas penting sebagai proteksi permukaan mukosa dalam melawan infeksi invasif, terutama netralisasi viral. Pada jalan napas perifer, IgM dan IgG penting untuk bakteriolisis, sebagai opsonins, dan netralisasi toksin. Hipogammaglobulinemia, defisiensi IgA dan disgammaglobulinemia berhubungan peningkatan faktor resiko infeksi saluran napas bawah.

4.  Limfosit T

Paru-paru memiliki sel T yang diproduksi di nodus limfe pada kavitas thoraks. Defisiensi sel T menyebabkan infeksi akibat adanya patogen oportunistik yang secara normal dikendalikan oleh imunitas yang diperantarai sel, contohnya: Aspergillus, P. Carinii, CMV, dan mikobakterium nontuberculosa.

DEFINISI

Pneumonia merupakan infeksi akut dari parenkim paru, sedangkan bronkopneumonia adalah suatu inflamasi akut dari bronkiolus terminal dan  alveoli peribronkiolar.³ Peradangan dan  bercak konsolidasi pada bronkopneumonia terjadi pada satu atau lebih lobus paru, biasanya disebabkan aspirasi dari orofaring. Eksudat netrofilik memenuhi bronkus dan bronkiolus, dengan penyebaran sentrifugal ke alveoli.

ETIOLOGI

Penyebab pneumonia/bronkopneumonia pada anak dapat dilihat berdasarkan usia anak.

Tabel Etiologi Pneumonia/Bronkopneumonia berdasarkan usia anak⁴

Age Group	Frequent Pathogens  (in Order of Frequency)
1–3 months	Chlamydia trachomatis
	Respiratory syncytial virus
	Other respiratory viruses
3–12 months	Respiratory syncytial virus
	Other respiratory viruses
	Streptococcus pneumonia
	Haemophilus influenzae (type b, nontypeable)
	C. trachomatis
	Mycoplasma pneumonia
2–5 years	Respiratory viruses
	S. pneumonia
	H. influenzae type b
	M. pneumonia
	Chlamydia pneumonia
5–18 years	M. pneumonia
	S. pneumonia
	C. pneumonia
	H. influenzae type b
	Influenza viruses A and B
	Adenoviruses
	Other respiratory viruses

(Sumber: Baltimore RS, Jenson HB. Pneumonia. Dalam: Pediatrics Infectious Disease Principle and Practice. Edisi kedua. Philadelphia: W.B Saunders Company, 2002)

PATOFISIOLOGI

Pneumonia ditandai dengan adanya inflamasi pada alveolus dan bronkiolus terminalis sebagai respon terhadap agen infeksius yang memasuki paru-paru melalui penyebaran hematogen atau inhalasi. Kaskade inflamasi memicu kebocoran plasma dan hilangnya surfaktan, menyebabkan berkurangnya udara dan konsolidasi. Aktivasi respon inflamasi menyebabkan migrasi fagosit dengan disertai pengeluaran substansi toksin dari granul dan sel mikrobicidal lainnya dan menginisiasi kaskade yang kurang teregulasi (misalnya komplemen, koagulasi, dan sitokin). Kaskade-kaskade ini dapat menyebabkan kerusakan jaringan dan integritas endotel dan epitel, hemostasis intravaskular, serta aktivasi dan migrasi fagosit ke fokus inflamasi.

Terjadinya apoptosis (kematian sel noninflamasi terprogram) pada pneumonia belum dapat dimengerti sepenuhnya. Kerusakan pulmonal dapat disebabkan secara langsung maupun tidak langsung oleh invasi mikroorganisme atau material asing dan oleh respon dari sistem pertahanan inang yang dapat merusak jaringan sehat.

Kerusakan langsung akibat invasi agen biasanya disebabkan oleh sintesis dan sekresi enzim mikroorganisme, protein, lipid toksik, dan toksin yang menghancurkan membran sel iang, matriks ekstraseluler yang bertujuan menghambat migrasi mikroorganisme. Kerusakan tidak langsung disebabkan oleh molekul yang disekresikan, seperti  endotoksin, leukosidin dan toksin syok sindrom-1 (toxic shock syndrome toxin-1/TSST-1), bahan-bahan tersebut memicu perubahan vasomotor lokal, menyebabkan perubahan karakteristik perfusi jaringan dan secara umum mengganggu pengiriman oksigen dan nutrisi.

Pada tingkat makroskopik, agen invasiv dan pertahanan inang menyebabkan peningkatan tonus otot polos pada jalan napas, sekresi mukus, dan keluarnya sel-sel inflamasi dan debris dalam sekresi. Bahan-bahan tersebut menyebabkan peningkatan resistensi jalan napas, dan menyebabkan penyumbatan jalan napas, baik parsial maupun total, sehingga terjadi atelektasis. Sebagai tambahan, disrupsi endotel dan epitel alveoli menyebakan inaktivasi surfaktan oleh eksudat proteinaseus.

MANIFESTASI KLINIS

    Pada bronkopneumonia biasanya ditandai dengan nyeri kepala, malaise, demam, rinorea, dan nyeri tenggorok yang mulai sedikit demi sedikit dengan penurunan progresif gejala pernapasan bawah, termasuk suara serak dan batuk. Batuk biasanya memburuk selama sakit minggu kedua, dan perlahan menghilang pada minggu ke 3-4. Batuk mulanya nonproduktif, namun pada anak yang lebih tua dan remaja, dapat menghasilkan sputum berwarna putih berbusa.

PEMERIKSAAN FISIK

            Pemeriksaan fisik berguna dalam menilai tingkat keparahan infeksi dan status respirasi. Umur merupakan pembeda dalam temuan fisik pada pasien karena pada neonatus, mungkin hanya sedikit atau tidak ada sama sekali tanda klinis pneumonia. Banyak tanda dan gejala nonspesifik seperti demam dan sianosis perifer mungkin menunjukkan pneumonia. Pada kebanyakan kasus, infeksi saluran napas bagian bawah pada bayi dapat didiagnosa dengan pemeriksaan fisik, menggunakan parameter suhu tubuh (>39^oC atau <35 sup="">o

C) dan tanda objektif distres pernapasan.

            Dalam pemeriksaan fisik penderita bronkhopneumonia ditemukan adanya tanda-tanda distres pernapasan, berupa retraksi maupun frekuensi pernapasan yang cepat.

a.    Frekuensi pernapasan yang cepat. Frekuensi pernapasan yang cepat dapat disebabkan oleh inflamasi pada jalan napas, sehingga menyebabkan obstruksi, atau pada pneumonia, menyebabkan pertukaran gas yang inadekuat dan terjadinya hipoksia. Penyebab takipneu nonpulmonal antara lain gangguan metabolik dan asidosis, penyakit jantung dan demam tinggi.

b. Retraksi otot epigastrik, interkostal, suprasternal dan napas cuping hidung. Tanda objektif yang merefleksikan adanya distres pernapasan adalah retraksi dinding dada, penggunaan otot tambahan, nafas cuping hidung, dan grunting. Pada bayi, apneu dapat menjadi tanda yang pertama muncul pada pneumonia.

c.  Pada palpasi ditemukan vokal fremitus yang simetris. Konsolidasi yang kecil pada paru yang terkena tidak menghilangkan getaran fremitus selama jalan napas masih terbuka, namun bila terjadi perluasan infeksi paru (konsolidasi meluas) maka transmisi energi vibrasi akan bertambah.

d.  Pada perkusi dapat ditemukan daerah yang sonor memendek/redup. Ditemukannya daerah perkusi yang sonor memendek maupun redup dapat menandakan adanya infiltrat lobaris atau segmental atau cairan pleura.

e.  Pada auskultasi dapat normal maupun terdengar ronki. Auskultasi akan terdengar normal pada tahap awal penumonia atau pada pneumonia fokal. Namun, dengan terdapatnya ronki, maka akan membantu mendeteksi adanya pneumonia dan membantu mengetahui lokasinya.

PART I

Tweet